c-Met, es una tirosina quinasa o tirosina cinasa.

Juega un papel en la supervivencia, la hipoxia y la invasión, características asociadas con la resistencia a la terapia antiangiogénica, el crecimiento y la resistencia terapéutica de tumores resistentes a la terapia anti-angiogénica.

La focalización terapéutica del c-Met podría prevenir o superar la resistencia terapéutica de los antiangiogénicos (Jahangiri y col., 2013).

El tivantinib es un inhibidor oral del receptor c-MET de la tirosina cinasa.

Bibliografía

Jahangiri, Arman, Michael De Lay, Liane M Miller, W Shawn Carbonell, Yu-Long Hu, Kan Lu, Maxwell W Tom, et al. 2013. “Gene Expression Profile Identifies Tyrosine Kinase c-Met as a Targetable Mediator of Anti-angiogenic Therapy Resistance.” Clinical Cancer Research: An Official Journal of the American Association for Cancer Research (January 10). doi:10.1158/1078-0432.CCR-12-1281.