Diagnóstico de gliomatosis cerebri
La tomografía computada puede ser normal o mostrar área hipodensa mal definida, con o sin efecto de masa.
En RM hay señal anormal homogénea hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 y flair afectando sustancia gris y blanca cuyos límites se tornan borrosos. Es habitual el compromiso bihemisférico, predominantemente en hipotálamo, tálamo, y ganglios basales; con engrosamiento de circunvoluciones y eventual extensión cerebelotroncal.
Excepcionalmente hay sectores de refuerzo, que demarcarían áreas de alta infiltración sin masa individualizable.
También es posible observar refuerzo leptomeningeo por extensión de enfermedad o más raramente secundario a permeabilidad aumentada en la barrera hematoencefálica.
Si bien la secuencia de difusión es normal, resulta sumamente útil el cálculo del ADC, que aparece aumentado en razón del extenso edema vasogénico.
Con la espectroscopia es posible diferenciar áreas con alto y bajo grado de infiltración, lo cual permite guiar la toma de la biopsia.
Se observa significativo incremento en los niveles de colina, con valores muy superiores a los observados en astrocitomas de bajo grado.
La tomografía por emisión de protones (PET) demuestra hipometabolismo en las áreas afectadas incluyendo la corteza; este hallazgo explica la alta incidencia del deterioro cognitivo en el curso de la enfermedad
En 1943 y basados en hallazgos de necropsia, Scheinker y Evans proponen para la GC los siguientes criterios diagnósticos:
• Incremento en el volumen de lóbulos y hemisferios afectados.
• Infiltración del tejido normal por células neoplásicas pleomorfas.