El factor tisular, también denominado factor tisular de tromboplastina o factor III, es una glicoproteína de membrana, presente en los fibroblastos de la pared de los vasos sanguíneos y en otras células (por ejemplo, los monocitos).

Principal iniciador fisiológico de la coagulación, es liberado de forma masiva por el tejido cerebral lesionado, fenómeno que se ha postulado como la principal causa del trastorno de coagulación, lo cual resalta el papel de dicho factor en las alteraciones de la coagulación que siguen al traumatismo craneoencefálico.

En condiciones fisiológicas, el factor tisular está ausente en las células endoteliales y por tanto no expuesto al contacto con la sangre. Sin embargo, cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo, por ejemplo a consecuencia de una herida, el factor tisular de los fibroblastos entra en contacto con la sangre, y además se expresa en las células endoteliales y en los monocitos. El contacto del factor tisular con la sangre es el suceso que desencadena la cascada de coagulación por la vía extrínseca, un proceso mediante el cual el trombo o coágulo primario, formado por la agregación de las plaquetas sanguíneas y el fibrinógeno plasmático, se convierte en un coágulo secundario.

El factor tisular (FT) es un receptor de membrana con alta afinidad para el factor VII.

La unión receptor-ligando se produce utilizando calcio como puente, y es un evento autocatalítico, que corta el Factor VII (proconvertina), generando Factor III/Factor VII activado (convertina). Éste inicia la vía extrínseca de la coagulación. Factor III/Factor VIIa activa a su vez el Factor X, para lo cual se precisa el cofactor V activado. FXa activa el factor II (la protrombina), convirtiéndolo en trombina, que hidroliza parcialmente el fibrinógeno presente en el coágulo primario, convirtiéndolo en fibrina. La fibrina polimeriza de forma espontánea, mediante enlaces covalentes cruzados, lo cual estabiliza el coágulo.