La hemorragia del núcleo caudado ha sido reportada con muy poca frecuencia.

Ello se debe del poco conocimiento y divulgación de sus características clínicas.

Se suele incluir como hemorragia putaminal o hematoma de ganglios basales.

Representa aproximadamente el 0,1% y el 7% de la hemorragia cerebral y la causa más común es la hipertensión arterial.

Se producen sobre todo en las personas mayores, a menudo con una larga hipertensión arterial provocando lesiones de las arterias lenticulo-estriadas. Estenosis severa u oclusión completa de la arteria cerebral media con un frágil circuito anastomótica o angiopatías en individuos más jóvenes (sobre todo asiáticos: enfermedad moyamoya) son menos frecuentes, pero deben ser examinados e investigados por arteriografía.

Las malformaciones vasculares son una causa poco común y solo se puede sospechar una relación con la angiopatía amiloide (Pedrazzi y col., 1990).

Tiene diversas expresiones clínicas, algunos son similares a una hemorragia subaracnoidea, otros muestran las mismas manifestaciones asociadas con hemiparesia con trastornos del habla, comportamiento o memoria.

Los signos típicos de advertencia, como cefalea, a menudo están ausentes en los ancianos.

El meningismo se explica por la extensión de la hemorragia intraventricular.

El déficit motor, generalmente moderado, es probablemente debido a la alteración de la parte anterior del brazo posterior de la cápsula interna.

La destrucción de la cabeza del núcleo caudado izquierdo, que forma parte del circuito en la etiología de las “afasias subcorticales”, es responsable de los trastornos del habla no específicos, que son sin embargo muy ricas en parafasias semánticas.

Estas disfunciones pueden ser causadas ​​por un “diasquisis cortical”, como sugiere el análisis SPECT.

La confusión y alteraciones del comportamiento, mutismo transitorio y descuido personal, parece característico.

Estas perturbaciones pueden representar una disfunción frontal causado por la interrupción de los circuitos dorso-latero-prefrontal y órbito-frontal.

Cuando la hemorragia se extiende más allá de la cabeza del núcleo caudado, los cambios de comportamiento se producen debido a la participación de las estructuras vecinas, como el tálamo, la cápsula interna, el lóbulo temporal y el núcleo accumbens.

Los estudios de los factores pronósticos de esta hemorragia de forma aislada no han sido establecidas, pero su vecindad con estructuras como el ventrículo lateral y la cápsula interna determina una elevada potencialidad de morbilidad y mortalidad (Vega Basulto y col., 2004).

La hidrocefalia es el factor más importante asociado a un mal resultado en la serie más grande sobre la hemorragia del núcleo caudado de forma aislada. Sin embargo, con los datos actuales de la literatura no se pueden sacar conclusiones (Liliang y col., 2001).

Liliang, P C, C L Liang, C H Lu, H W Chang, C H Cheng, T C Lee, and H J Chen. 2001. “Hypertensive Caudate Hemorrhage Prognostic Predictor, Outcome, and Role of External Ventricular Drainage.” Stroke; a Journal of Cerebral Circulation 32 (5) (May): 1195–1200.

Pedrazzi, P, J Bogousslavsky, and F Regli. 1990. “[Hematoma of the Head of the Caudate Nucleus].” Revue Neurologique 146 (12): 726–738.

VEGA BASULTO, SERGIO DIEGO, CRISTINA RIVERO GARCÍA, YAMMARA BETHANTES SOTOMAYOR, and FREDDY G. GUTIÉRREZ MUÑOZ. 2004. “Hemorragia Del Núcleo Caudado.” Archivos De Neurociencias (México, D.F.) 9 (2) (June): 105–109.