Hemorragia subaracnoidea traumática
Epidemiología
La hemorragia subaracnoidea traumática, antes de la era del TAC se describía tras las autopsias realizadas en pacientes con TCE, que a menudo estaban asociadas a otras lesiones como contusiones y hematomas subdurales (Freytag, 1963).
Ocurre en el 41% -55% de los pacientes tras un traumatismo craneoencefálico moderado o traumatismo craneoencefálico grave (Servadei y col., 2002; Choi y col., 2008; Compagnone y col., 2009).
El accidente de tráfico es la causa principal (72% en total, 48% automovil y 24% motocicletas), seguido de las caídas (23%) y agresiones (5%) (Paiva y col., 2010).
El abuso del alcohol es un factor de riesgo notable (Wang y col., 2011).
Se han descrito otros casos de sangrado procedentes de la PICA y arteria vertebral por fracturas de la apófisis transversa de la vértebra cervical y se ha sugerido que el síndrome de Ehlers-Danlos puede estar relacionado con la patogénesis de la lesión traumática de la arteria vertebral, por lo que en casos de arteriopatía segmentaria y hemorragia subaracnoidea traumática podría tener sentido la realización de pruebas genéticas para mutaciones COL3A1 (Pickup y Pollanen, 2011).
Etiología
Los mecanismos postulados para la hemorragia en el espacio subarachnoideo incluyen:
1) Hemorragia de una contusión cortical a través de la pia al espacio subaracnoideo.
2) Hemorragia por laceración y cizallamiento de vasos.
3) Hemorragia ventricular inicial que se visualiza más tarde en cisternas o sulcos.
Diagnóstico
Con los recientes avances en TAC multidetector y reconstrucción sagital, se pueden identificar hallazgos sutiles de HSA que se caracterizan por lesiones de alta densidad en espacios subaracnoideos de sulcos, cisterna o fisuras (Zacharia y Nguyen 2010).
Greene y col., han reportado una alta (94%) fiabilidad interobservador en la clasificación de la HSA traumática (Greene y col., 1996).
Con la secuencia RM de susceptibilidad paramagnética (SWI) se pueden reconocer a través de su intensidad de señal y morfología única. Esta secuencia puede proporcionar información complementaria a la TC en pequeñas HSA y hemorragias intraventriculares (Wu y col., 2010).
La escala de Fisher y la escala de Claassen son las que se utilizan generalmente aunque los patrones de HSA aneurismática y la HSA traumática difieren.
El grado Fisher es generalmente bajo.
También se clasifican siguiendo el esquema de Marshall, aunque puede ser dificil detectarlo y clasificarlo por las frecuentes lesiones asociadas en la TAC cerebral.
En el ECG al igual que en las hemorragias subaracnoideas espontáneas se detecta una prolongación del segmento QT, que se prolonga más cuanto más severa es la HSAT (Collier y col., 2004).
Cuando se localiza de forma aislada suele estar en la cisterna ambiens, supraselar y cisura silviana .
Doppler transcraneal
La disponibilidad de un método no cruento, fiable como el Doppler Transcraneal junto a diversos estudios clínicos dirigidos a conocer el impacto de la hemorragia subaracnoidea traumática y el vasoespasmo cerebral sobre el resultado final, han puesto de relieve varios hechos: 1) La incidencia de la HST es elevada (12% al 53%), así como del VC (alrededor del 25%); 2) Se evidencia el VC, generalmente, a partir de las 48 horas postrauma, alcanzando su máxima intensidad al séptimo día; 3) El VC guarda relación, aunque no tan estrecha, con la cantidad de sangre visible en la TAC; 4) La asociación del VC con PPC inferior a 70 mmHg puede provocar infarto cerebral; 5) Algunos estudios han demostrado un mejor pronóstico de la HST cuando se empleó la nimodipina.
Tratamiento
En la actualidad, no existe ningún régimen de tratamiento probado para reducir los efectos perjudiciales de la HSAT, y los estudios con nimodipina no han demostrado ningún efecto beneficioso en los pacientes con hemorragia subaracnoidea traumática, los trabajos experimentales sugiere que el levetiracetam puede tener un efecto neuroprotector (Vergouwen y col., 2006; Wang y col., 2006)
Pronóstico
No está claro si la HSAT en relación con peores resultados clínicos no es más que un epifenómeno o un resultado causa-efecto.
Algunos investigadores creen que no es más que un marcador de lesión cerebral traumática severa, mientras que otros argumentan que es causa directa por los efectos del vasoespasmo y la isquemia secundaria.
La progresión temprana de la contusión cerebral en el 59% - 71% de los pacientes, empeora el pronóstico por las lesiones asociadas y no como factor único (Fainardi y col., 2004; Chieregato y col., 2005; Chang y col., 2006).
El espesor de la HSA traumática, es un factor pronóstico independiente de evolución desfavorable (Wong y col., 2011).
Otros predictores independientes son la edad, la gravedad de la lesión (Abbreviated Injury Scale, Injury Severity Score y Revised Trauma Score),el espesor en caso de existir un hematoma subdural, y el efecto masa (oliteración cisternal).
Se sugiere que la Argininavasopresina (AVP) se correlaciona con la severidad de la HSAT, y que pueda participar en el proceso fisiopatológico de daño cerebral en la fase inicial (Yuan y col., 2010).
Hipopituitarismo
Las lesiones cerebrales traumáticas y la hemorragia subaracnoidea son causas relevantes de hipopituitarismo adquirido en el adulto, tal vez más frecuente de lo que se pensaba. En la literatura el hipopituitarismo secundario a lesiones traumáticas ha sido bien documentado.
En concreto la HSAT como causa de hipopituitarismo en tres series retrospectivas de 110 casos y en una serie prospectiva. En todas estas series los principales déficits fueron GH (25%), ACTH (15%), gonadotropinas (8,5%), TSH (6%) y diabetes insípida (4%) (Valdes-Socin y col., 2009).
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