sindrome_de_enclaustramiento

Sinónimo:síndome de cautiverio

Locked-in syndrome de los anglosajones.

El término para esta dolencia fue acuñado por Fred Plum y Jerome Posner en 1966.

La incidencia del síndrome es aún desconocido.

Lesión de la parte ventral de la protuberancia., que puede ser origen vascular y no vascular, en general como consecuencia de la trombosis del segmento intermedial de la arteria basilar que produce infarto bilateral de la parte ventrobasal de la protuberancia.

Puede producirse tras un trauma que a menudo conduce a la trombosis postraumática de la arteria basilar 1)

Las características clínicas básicas son: cuadriplejia a consecuencia de la interrupción de la vía corticoespinal situado en la parte ventral de la protuberancia.

Diferentes etapas de parálisis de la faringe, lengua,paladar con mutismo y anartria. El paciente no puede moverse, pero está consciente y puede comunicarse sólo por los movimientos oculares.

El síndrome de enclaustramiento total es una versión donde además hay oftalmoplejía.

Pueden llegar a ser capaces de comunicarse con las demás personas a través de mensajes codificados por el parpadeo y el mover de sus ojos, los cuales a menudo no son afectados por la parálisis.

Los síntomas remedan a los de la parálisis fisiológica que se da al dormir. No tienen pérdida de función cognitiva.

A veces pueden retener la propiocepción y la sensibilidad en toda la extensión.Algunos pacientes pueden incluso tener la habilidad de mover ciertos músculos faciales, y muy a menudo la muscultura extrínseca de los ojos. A los individuos con el síndrome les falta coordinación entre el respirar y la voz ; esto les impide la emisión de sonidos voluntarios, aunque las cuerdas vocales no se hallan paralizadas.

En niños, la causa mas común es un ACV a nivel protuberancial.

A diferencia del estado vegetativo persistente, en el cual las porciones superiores del encéfalo están dañadas y las porciones inferiores están ilesas, el síndrome de enclaustramiento está causado por daño a porciones específicas del encéfalo inferior y tallo cerebral, con ningún daño al encéfalo superior. Las posibles causas del síndrome de enclaustramiento incluyen:

a) Lesión encefáĺica traumática

b) Enfermedades del sistema circulatorio

c) Sobredosis medicamentosa

d) Daño a las neuronas, particularmente destrucción de la vaina mielínica, causada por enfermedad (por ej., mielinolisis protuberanial central secundaria a correción rápida de una hiponatremia)

e) Un ACV (accidente cerebrovascular) isquémico o hemorrágico, usualmente de la arteria basilar [editar]Tratamiento

Ningún tratamiento normalizado ni una cura se hallan disponibles. La estimulación de los reflejos musculares con electrodos ha demostrado ayudar a los pacientes a recuperar algo de la función muscular. Otros métodos de tratamiento son a menudo sintomáticos. La tecnologías de interfaz computacional auxiliar, tales como Dasher y el rastreo ocular (eye tracking de los anglosajones), pueden llegar a usarse para ayudar a los pacientes a comunicarse. Los nuevos mecanismos de interfaz cerebral directa pueden llegar a proveer futuras soluciones; una experiencia en 2002 permitió a un paciente totalmente enclaustrado responder a preguntas con “sí” o un “no”. Algunos cieníficos han reportado que han desarrollado una técnica que permite a pacientes enclaustrados comunicarse vía ruidos de olfateo.

Muy raramente regresa alguna función motora significativa. La mayoría de los pacientes enclaustrados no recupera el control motor, pero se hallan disponibles artificios que ayudan a los pacientes a comunicarse. Dentro de los primeros cuatro meses después de instalarse los síntomas, el 90% de los pacientes con esta condición muere. Sin embargo, algunas personas con la condición continúan viviendo mucho mas tiempo, mientras que en casos excepcionales, como el de Kerry Pink y Kate Allatt, una recuperación completa espontánea puede llegar a ser obtenida.


1)
Golubović V, Muhvić D, Golubović S, Juretić M, Tokmadzić VS. Two different manifestations of locked-in syndrome. Coll Antropol. 2013 Mar;37(1):313-6. PubMed PMID: 23697292.
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  • Última modificación: 2019/09/26 22:13
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