En el síndrome de motoneurona superior, también llamado piramidal, inicialmente los músculos bajo el nivel de la lesión están hipotónicos y los reflejos tendinosos ausentes.

Después de 2 semanas o más, la aplicación de un estímulo nociceptivo en el pie desencadena una respuesta plantar extensora (o dorsi-flexora) que constituye el signo de Babinski y la contracción de los músculos flexores de la cadera, rodilla y pie (reflejo de triple flexión) lo cual indica el término del shock espinal.

Después de un mes y a veces más los reflejos reaparecen y se exacerban.

En este estado, el movimiento pasivo de una articulación, especialmente si se hace rápidamente, produce una contracción de los músculos elongados (reflejo de estiramiento). En ocasiones la elongación pasiva produce una sucesión de reflejos de estiramiento causando una oscilación rítmica de la extremidad llamada clonus.

Así el clonus resulta de una actividad recurrente del reflejo de estiramiento. Este, y por lo tanto el aumento del tono en el cuádriceps, es a menudo máximo con la rodilla extendida disminuyendo a medida que se flexiona.

Este fenómeno en el cuádriceps humano y rara vez en otros músculos, es debido a una inhibición activa atribuída a una acción central de ciertos aferentes de los husos neuromusculares (fibras II) y de los aferentes (Ib) provenientes de los órganos tendinosos de Golgy.

Tras 6 a 12 meses de evolución puede estar tan aumentado el tono que la extensibilidad muscular es mínima estableciéndose una contractura muscular