La descripción original del síndrome perdedor de sal cerebral (SPSC) fue hecha por Peters en 1950 en tres pacientes con patología neurológica e hiponatremia, que interpretó era secundaria a pérdida salina por el riñón y originada por la lesion del sistema nervioso

Pocos años después, Schwartz y col. describen el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) en dos pacientes con carcinoma bronquial, con características bioquímicas similares al SPSC.

Este síndrome no tuvo mayor repercusión clínica hasta el trabajo de Nelson y col que encuentran hipovolemia en pacientes que cumplían con los criterios del SIHAD, lo que resultaba contradictorio con la fisiopatología propuesta para explicarlo.

Posteriormente, Wijdicks y col. le dan entidad clínica al SPSC al referir la alta incidencia de hiponatremia en la hemorragia subaracnoidea (HSA) y proponer a la natriuresis de origen cerebral como causa prevalente.

En un trabajo retrospectivo atribuyen al uso de restrictivos la mayor incidencia de infartos cerebrales secundarios, por confundirse el diagnóstico de ambos síndromes.

El péndulo de esta historia cambió: el paciente neurológico con hiponatremia tiene un SPSC hasta que se demuestre lo contrario. Sin embargo, este síndrome presenta características atípicas y no compartidas por cuadros de depleción salina de otras etiologías y sigue generando suficientes dudas como para que Oh y Carroll, tras cincuenta años, sinteticen su opinión en el título de su trabajo Cerebral Salt-Wasting Syndrome. We Need Beter Proof of Its Existence

Bibliografía

Oh MS, Carroll HJ. Cerebral salt-wasting syndrome.Nephron 1999; 82:110-4.