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traumatismo_craneoencefalico

Traumatismo craneoencefálico

Alteración en la función cerebral, u otra evidencia de patología cerebral, causada por una fuerza externa (Menon y col., 2010).

Epidemiología

La epidemiología de la lesión cerebral traumática se estudia a menudo utilizando la Clasificación (CIE-9-MC).

Los estudios recientes sugieren que estos códigos pueden subestimar la carga de la lesión cerebral traumática debido a las inexactitudes y baja sensibilidad.

Esta codificación es sensible a la presencia de TCE grave, pero la clasificación de tipos específicos esta limitado por la variable de sensibilidad / especificidad, concluyendo que el uso de estos códigos deben completarse con otra metodología (Carroll y col., 2012).

La incidencia anual en Estados Unidos es de 1,7 millones 1).

Se estima en 1.500 por 100.000 habitantes por año. En una dimensión europea esto se traduce en más de un millón de traumatismos craneales al año.

Se puede estimar que la incidencia anual de traumatismo craneoencefálico (TCE) en España es del orden de 200 nuevos casos/100.000 habitantes

Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años, con una afectación tres veces más frecuente en hombre que en mujeres.

Clasificación

De acuerdo a la severidad:

Traumatismo craneoencefálico leve

Traumatismo craneoencefálico moderado

Traumatismo craneoencefálico grave, según la escala de Glasgow (GCS).

CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB)

Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.

También puede clasificarse en

Traumatismo craneoencefálico abierto

Traumatismo craneoencefálico cerrado

Abierto o Cerrado según haya o no comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de continuidad en el cuero cabelludo.

Según la edad se pueden subdividir en traumatismos craneoencefálicos en edad pediátrica.

TCE abierto o penetrante

Las lesiones cerebrales “penetrantes” se producen cuando perfora el cráneo un objeto que se mueve a alta velocidad, como una bala.

Tanto las lesiones cerebrales cerradas como las penetrantes pueden provocar daños localizados o difusos en el cerebro.

Tipos especiales

Traumatismo craneoencefalico por maltrato

Según la etiología

Etiología

Las causas más frecuentes son:

Accidentes de tráfico: alrededor del 75% 2).

Caídas: alrededor del 20%.

Lesiones deportivas: alrededor del 5%.

Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años.

Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.

El casco reduce el riesgo de mortalidad, aunque se precisan estudios para determinar los efectos de diferentes tipos de casco (Liu y col., 2004; Liu y col., 2008).

Desde marzo de 2003, las operaciones militares en Irak “Operación Libertad Iraquí” (OIF) y en Afganistán “Operación Libertad Duradera” (OEF), han hecho que se cree la Joint Theater Trauma Registry en la que se puede concluir que durante los conflictos modernos, la mayoría de lesiones son causadas por artefactos explosivos, las lesiones son más graves y curiosamente más específicamente de la región craneoencefálica (Pasquier y col., 2011).

Fisiopatología

El impacto mecánico sobre las estructuras encefálicas provoca la lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos básicos, complejos y estrechamente interrelacionados:

Lesión primaria

Lesión secundaria

Diagnóstico

Interrogatorio inicial

Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.

Exploración inicial

Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.

Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican fracturas de base de cráneo.

El examen neurológico inicial debe incluir:

Signos vitales

Estado de conciencia y escala de Glasgow

Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz

Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje

Patrón de respiración

Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal.

Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha). La incidencia de lesiones medulares es mayor en pacientes con GCS <9 puntos (Paiva y col., 2011).

Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico.

Inspección heridas, licuorreas….

Auscultación carótida y globo ocular

Fondo de ojo (en TCE moderado y grave)

Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ……..)

¿Hipotensión ?

Exploraciones.-

Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)

Radiografía de cráneo: Siempre.

Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares(en moderados y graves,en leves que refieran dolor cervical).

TAC Cerebral y craneal

Es el examen inicial de elección. (se debe realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia)

La edad avanzada, sexo masculino, el origen étnico, y el mecanismo de la lesión son predictores significativos de un resultado positivo en la TC y la necesidad de procedimientos neuroquirúrgicos en TCE leves (Kisat y col., 2011).

Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE

Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulación - Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas - Alcoholismo crónico - Edad avanzada - Demencia - Epilepsia - Patología neurológica previa - Pérdida transitoria de conciencia - Amnesia postraumática - Cefalea persistente - Náuseas y vómitos - Síndrome vestibular

Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre

Clasificación TAC : Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontánea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo Isquemia Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales

Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de las cisternas perimesencefálicas.

TAC

Repetir la TAC de forma rutinaria dentro de las primeras 24 horas después de un TCE puede minimizar el potencial deterioro neurológico en los pacientes con un GCS inferior a 12 o con un hematoma epidural o lesiones múltiples en TAC inicial (Park 2009).

Tratamiento

Prevención

Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de red vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de neurotraumatología. Pero los ensayos clínicos de drogas y de otras modalidades específicas de tratamiento no han podido hasta ahora proporcionar el nivel de evidencia clase 1.

La eficacia de los tratamientos no son concluyentes:

Los corticosteroides son ineficaces o dañinos.

El acido tranexámico, nimodipina y la progesterona muestran un efecto prometedor en hemorragia por traumatismo, hemorragia subaracnoidea traumática, lesión cerebral traumática o TCE grave (Lei y col., 2012).

El mantenimiento de perfusiones cerebrales por encima de 70 mm Hg conlleva un riesgo importante de complicaciones cardiovasculares.

La craniectomía descompresiva se practicó sin resultados positivos , quedando por conocer los resultados de las craniectomías descompresivas en el nuevo contexto de neurointensivismo en un estudio prospectivo randomizado (2, 6).

La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se presente hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolíticas y metabólicas.

Una rápida detención de la hemorragia intracraneal, la evacuación de hematomas intracraneales (Hsu y col., 2011).

Resucitación inicial

Asegurar vía aérea: Intubación orotraqueal en TCE grave o exista un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de fármacos para un coma farmacológico o presente una agitación que impida un diagnóstico.

Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario.

EVALUACION INICIAL:

VALORACION DE LA ESCENA

• Identifique la presencia de:

a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de traumatismo en la cabeza.

b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales en los vehículos de un accidente que puedan

implicar lesión en el cráneo.

RECONOCIMIENTO PRIMARIO

• Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante collarín cervical.

• Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera, mediante las maniobras de movilización del procedimiento correspondiente.

• Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin. Introduzca una cánula de Guedell. En el caso de que ésta fuera rechazada por el paciente o éste recobrara la conciencia, no fuerce su introducción.

• Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la vía aérea.

• Valore el estado respiratorio del paciente , evidencie la presencia de respiraciones erráticas y anormalmente profundas o alteraciones como:

a) Respiraciones rápidas.

b) Ritmo irregular o pausas apneicas.

c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas.

• Si la respiración es anormal:

Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla.

Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventile con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min.

• Valore el estado circulatorio del paciente , este vigilante ante la presencia de pulso lento y pleno.

• Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas. Las que se produzcan en cráneo no deben ser comprimidas con fuerza.

• Si existen alteraciones hemodinámicas:

Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min si se inició con anterioridad.

Emplee posición de anti-Trendelemburg a 30º.

Si existen indicios de shock proporcione oxígeno a 10 l/min y 50% con mascarilla y sitúe al paciente en posición de Trendelemburg.

• Realice la valoración neurológica determinando:

a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento acontecidas,o perdidas de memoria.

b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz.

c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades,y/o movimientos de flexión o extensión anormales.

• Si existen alteraciones neurológicas:

Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%).

En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las funciones vitales del paciente aumente el flujo de

oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2

a 10-12 l/min si se inició con anterioridad.

• Exponga al paciente:

a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en cráneo y hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de líquido cefalorraquídeo. b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no lo retire, e inmovilicelo almohadillándolo por ambos lados.

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

• Reevalúe de forma continua el ABCD del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento secundario, intente su estabilización.

• Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interróguele ( si su estado lo permite).

• Monitorice constantes vitales , prestando especial atención a la existencia de hipertensión arterial y bradicardia que

pudieran ser signos de afectación encefálica.

• Breve historia del paciente , si su estado lo permite, o está presente alguna persona que pueda proporcionar la

información requerida.

RESOLUCION DE LA ACTUACION

• Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente déficits neurológicos debe ser trasladado.

• Inmovilice con la camilla de cuchara. Fíjele a ésta con las correas, si fuera necesaria su extricación previa aplique el

procedimiento correspondiente.

• Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta adhesiva que garantice su alineación.

• La posición del paciente para el traslado, siempre que no existan otras lesiones que lo contraindiquen, será en anti-

Trendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo ligeramente elevada (30 º).

• Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente el mecanismo lesional.

Órdenes de admisión en planta (GCS 14-15 con TAC que no muestra hemorragias que requieran evacuación quirúrgica)

Control clínico-neurológico cada 2 horas.

Ayunas

Suero fisiológico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo).

Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presión intracraneal.

Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensión intracraneana, tales como:

Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcóticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresión del SNC.

En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas.

En pacientes con agitación se puede usar sedación con Carbamazepina o neurolépticos tipo Clorpromazina o Haloperidol.

GCS 13 con TAC patológico que muestre signos indirectos de hipertensión endocraneal o GCS 8-13:

Ingreso en UCI

Actuación en pacientes con GCS menor de 8 :

Aunque no existe un estudio prospectivo randomizado que clarifique el papel de la monitorización de la presión intracraneal en el año 2003 esta se ha recomendado por parte de la sociedad de neurotraumatología.

Objetivo.-

Mantener la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) en 60 mm Hg.

Si la PIC está por encima de 20 mm Hg durante más de 10 minutos:se comprobará si la cabecera está a 30 °.

Si existe, presión de la vena yugular por mala colocación de la cabeza.

Evitar la hipotensión e hipertensión.

Mantener la CO 2 entre 35 a 40 mm Hg..

Sedación con codeina a razón de 30 a 60 mgr. cada 4 horas.

TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales nuevas.

Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento quirúrgico se iniciará una sedación con fentanyl o morfina.

En caso de monitorización intraventricular se drenaran entre 3- 5 ml de líquido cefaloraquídeo .

Bolo de Manitol 1g/kg y luego 0,25 g /kg durante 20 min cada 6 horas hasta una osmolalidad de 300-310 mOs.

En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se combinará con furosemida.

Hiperventilacíon entre 30-35 mm Hg.

Hiperventilación entre 25-30 mm Hg.

Craniotomía decompresiva.

La morbi-mortalidad de estos pacientes está íntimamente relacionada con los episodios de HIC y de hipotensión arterial ocurridos durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC es la osmoterapia. Actualmente, el manitol sigue siendo el agente osmótico de elección para el tratamiento de la HIC, aunque no siempre resulta eficaz y su administración no está exenta de efectos secundarios.

Soluciones salinas hipertónicas

Rehabilitación

La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un médico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales:

Fisioterapeuta.Terapeuta ocupacional. Neuropsicólogo. Logopeda, Trabajador social. Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermería, neurólogos, etc.

Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional, cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinserción social.

Complicaciones

Infarto cerebral posttraumático

Estudios previos han demostrado que la hipoxemia es una complicación, asimismo, frecuente y que se asocia a un incremento de la mortalidad en el TCE. Resultados recientes extraídos del Traumatic Coma Data Bank por Chesnut et al, informan que mientras la hipoxemia aislada sólo incrementa la mortalidad en torno al 2%, ésta asciende de modo considerable cuando la hipoxemia se asocia a hipotensión arterial, hecho no infrecuente en la clínica.

La disección carotídea, cuya incidencia como causa de mecanismo lesional secundario no está bien establecida, es una complicación que debe temerse, sobre todo, cuando el TCE está acompañado de lesiones en la región cervical. Ya sea debido a efectos hemodinámicos, ya a la generación de fenómenos embólicos, que algunos autores han estimado en cifras próximas al 60%, la disección carotídea es responsable de la aparición de infartos cerebrales, no relacionados con contusiones en el TCE.

Complicaciones tromboembólicas venosas

Las heparinas de bajo peso molecular HBPM son eficaces, proporcionando una menor tasa de complicaciones tromboembólicas venosas y hemorrágicas en comparación con heparina no fraccionada, aunque se precisa un gran estudio prospectivo, aleatorizado (Minshall y col., 2011).

Coagulopatía

Pronóstico

Es la causa principal de muerte en hombres jóvenes y muchos sobrevivientes tienen morbilidad grave a largo plazo.

La pérdida del empleo y el estrés,y aumento de la carga de la atención a los miembros de la familia, lo cual tiene efectos sociales y económicos significativos en Europa.

El 70% tienen una buena recuperación, el 9% fallecen antes de llegar al hospital, el 6% lo hacen durante su estancia hospitalaria y el 15% quedan funcionalmente incapacitados en diferentes grados (moderados, graves o vegetativos) (Jennett y MacMillan, 1981).

Desde mediados de la década de los 1970, existe una disminución de la mortalidad y un mejor resultado para los pacientes con lesión cerebral traumática severa.

Es fundamental la cuantificación de la perfusión cerebral mediante la monitorización de la presión intracraneal y el tratamiento de la hipoperfusión cerebral secundaria. Un sistema organizado que permita la reanimación y el transporte rápido directamente a un centro de neurotraumatología experimentado reduce significativamente la mortalidad y la morbilidad (Ghajar, 2000).

Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria.

Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuación de 3 en la GCS, morirán.

El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano.

En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años.

La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta, cercana al 100%, y la combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años es asimismo extremadamente letal.

Algunos indicadores como la puntuación en la “Glasgow Coma Scale” (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse siempre que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en múltiples estudios que son indicadores pronósticos consistentes. Otras, como la información de la tomografía computarizada (TC) craneal y los reflejos troncoencefálicos probablemente sean también de utilidad. Los niveles de presión intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC) con diversas técnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para añadir seguridad a las predicciones.

La edad elevada y el tratamiento con anticoagulantes orales se encuentran entre los factores de riesgo más relevantes para un resultado desfavorable 3).

Determinaciones de 2 marcadores bioquímicos como S-100B (serum levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase (NSE), indican daño cerebral pero el significado pronóstico es incierto.

La falta de taquicardia en presencia de hipoperfusión se asocia con mal pronóstico independiente de la gravedad de la lesión (Mizushima y col., 2011).

En el apartado de mecanismos sistémicos, la hipotensión arterial es la etiología más frecuente y de mayor repercusión en el pronóstico del TCE Se ha podido demostrar que la hipotensión arterial , aun por breves periodos de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50% en los TCE que mostraron hipotensión arterial.

Otros mecanismos secundarios de origen sistémico como hipertermia, anemia, desórdenes electrolíticos, etc, han sido implicados como inductores de peores resultados en el TCE, sin embargo, es difícil demostrar la influencia negativa de estos mecanismos, como factores independientes, en el pronóstico del TCE. Jones et al. sólo pudieron añadir a la hipoxemia e hipotensión arterial, la pirexia prolongada como factor que de modo independiente afectase al pronóstico del TCE.

Entre las causas de origen intracraneal de lesión secundaria, la hipertensión endocraneal es la más frecuente y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE. Se ha demostrado una estrecha relación entre valores más elevados de PIC y resultados vitales y funcionales, así como entre duración de la HEC y evolución final del TCE.

Algunos estudios han demostrado que las catecolaminas y los cambios en sus niveles durante y después de un traumatismo craneal puede ser útil para predecir el resultado en pacientes con traumatismo craneoencefálico, extremo no confirmado por otros autores(Salehpoor y col., 2011).

Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS):

Secuelas

Los TCE por agresión presentan resultados psicosociales y emocionales significativamente más pobres y mayores tasas de litigios (penales y no civiles) que los producidos en el deporte aproximadamente 6 meses después de la lesión, pero no hubo diferencias en los resultados cognitivos o funcionales.

Los hallazgos sugieren que la causa de una lesión cerebral traumática puede ayudar a explicar algunas de las diferencias en los resultados de las personas que tienen lesiones aparentemente comparables 4).

Las secuelas están fuertemente asociadas con varios trastornos neurológicos 6 meses o más después de la lesión traumática (Bazarian 2009).

No hay pruebas suficientes para determinar si un TCE leve se asocia con déficits cognitivos después de 6 meses (Dikmen 2009).

Déficit cognitivo

Los déficit cognitivos son las secuelas más discapacitantes tras un TCE. Los más comunes son disminución del nivel de alerta, disminución de la velocidad del procesamiento de la información, déficit de atención, memoria y aprendizaje, alteraciones del lenguaje y de la comunicación, y afectación de las funciones ejecutivas.

Todas las funciones mencionadas tienen un papel primordial en las actividades de la vida diaria del individuo, y su persistencia en el tiempo puede llevar a un deterioro en la independencia y la funcionalidad

Las alteraciones cognitivas se producen por tres mecanismos principales: el daño anatómico que sufre el cerebro debido al impacto traumático directo en las áreas corticales, subcorticales y del tronco del encéfalo, la desconexión axonal entre estas áreas cerebrales y/o la afectación de las proyecciones neuroquímicas aferentes que participan en la modulación de las funciones cognitivas.

Las secuelas cognitivas pueden ser tan graves que incluso, en ocasiones, generan una demencia postraumática, que lleva al paciente a un estado de dependencia e invalidez.

Aunque las consecuencias bioquímicas del TCE no están completamente estudiadas y hasta ahora no se ha aprobado ningún medicamento para el tratamiento de los déficit cognitivos secundarios al TCE, en la práctica clínica, se están utilizando fármacos para el tratamiento de dichas secuelas.

véase psicoestimulantes

Cefalea crónica posttraumática

Medicamentos beneficiosos

El uso de estatinas previo a la lesión traumática en el adulto se asocia con un menor riesgo de muerte y mejora de la recuperación funcional a los 12 meses (Schneider y col., 2011).

Trastornos del sueño

La detección podría mejorar los resultados y reducir los riesgos para la salud de sus efectos adversos 5).

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traumatismo_craneoencefalico.txt · Última modificación: 2014/02/09 20:03 por administrador