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Traumatismo craneoencefálico grave

Glasgow coma scale inicial (GCS) entre 3-8 puntos.

Con un traumatismo severo (GCS 3-8), el sujeto está comatoso y no es capaz de abrir los ojos ni de obedecer órdenes (Teasdale and Jennett, 1974).

Epidemiología

El TCE severo da cuenta de más de 57.000 pacientes hospitalizados en los EE. UU. cada año, y las tasas de mortalidad son más altas en la categoría del TCE severo. Estudios realizados en alrededor de 6000 pacientes con TCE severo, observaron tasas de mortalidad que iban desde el 20% hasta el 39%, lo que se traduce en unas 11.000 - 22.000 muertes por año en esta población (Mannarou el al., 2007).

Según el CDC, 5,3 millones de norteamericanos (el 2% de la población) está viviendo con algún grado de discapacidad de un TCE previo (Brown et al. 2008; CDC, 2008). Estos pacientes necesitan ayuda a largo plazo o para toda la vida para realizar sus actividades diarias, como resultado del TCE. En los EE.UU., los' costes directos e indirectos del TCE se estiman en $60.000 millones (Langlois el al., 2006).

Etiología

Caidas en general y caidas por escaleras en particular.

Accidentes de vehículo que se pueden prevenir con instalación de medianas entre calzada, carril para bicicletas, la mejora de la iluminación en carretera, reducción del límite de velocidad, campañas de seguridad (Abdel-Aty y col., 2011; Yan y col., 2011).

Los cascos no se usan con frecuencia por conductores de vehículos todo terreno (Merrigan y col., 2011).

Explosivos (Ling y col., 2011).

Hay una creciente incidencia de lesiones por conflictos militares que además se presentan en la población civil (Risdall y Menon, 2011).

Fisiopatología

La presion extracelular por aumento de la presión intracraneal activa las señales inflamatorias de la microglia, estimulando la secreción de la fagocitosis, la proliferación, factor de necrosis tumoral α, interleucina-1β, y nitratos, pero no afectan a la interleucina-6 (Yu y col., 2011).

Diagnóstico

TAC

RM

SPECT

El fondo de ojo es una herramienta extremadamente útil para evaluar los cambios de presión intracraneal.

La reaparición de edema de papila en el período postoperatorio, incluso en ausencia de ventriculomegalia indica aumento de la PIC (Joshua y col., 2011).

Prevención

Es importante contar con estudios epidemiológicos locales y datos sobre TCE graves con el fin de prevenirlos (Işık y col., 2011).

Seleccion de equipos, planificación, supervisión sobre todo en personas que trabajan en alturas (Lombardi y col., 2011).

El objetivo prehospitalario, es la de estabilizar las funciones vitales con el fin de asegurar la supervivencia, así como la detención de la hemorragia (Helm y col., 2011). asegurando las vías respiratorias, Se recomienda el traslado directo a centros con neurocirugía (Gabbe y col., 2011).

La presión intracraneal (PIC) es frecuentemente monitorizada en estos pacientes (Miyata y col., 2011).

Hasta la fecha solo existen unas pocas estrategias terapéuticas no basadas en la evidencia para el tratamiento cerebroprotector y, en consecuencia, para la prevención de las lesiones cerebrales secundarias después de un traumatismo craneal severo (Grimmelt y col., 2011).

Una cirugía inmediata y agresiva que incluye una craniectomía descompresiva puede ser un método de tratamiento eficaz (Chibbaro y col., 2011).

Pronóstico

La mejora pronóstica podría resultar del progreso en los tratamientos farmacológicos dirigidos a la reparación y regeneración neuronal, la optimización de las indicaciones quirúrgicas y sus técnicas, y la combinación de tratamientos personalizados (Rosenfeld y col., 2012).

Los signos negativos son la ausencia de apertura ocular, pupilas no reactivas, ausencia de reflejos y falta de respuesta oculovestibular que conlleva un 85-91% de mortalidad (Heiden y col., 1983), y el aumento del intervalo de tiempo entre el traumatismo y la descompresión (Kiboi y col., 2011).

Algunos pacientes,terminan en un estado vegetativo (Nayak y col., 2011).

La cerebrastenia ( síndrome postraumático subjetivo, neurosis postraumática) suele ser un trastorno funcional que se caracteriza por: dolor de cabeza, vértigo, irritabilidad, insomnio, déficit de atención, fatiga, tras la encefalopatía traumática y con cambios permanentes en el EEG (Ptaszyńska-Sarosiek y col., 2010).

El pronóstico empeora en relación directa con la magnitud de la lesión traumática. Las lesiones de tronco encéfalo posteriores y bilaterales detectadas en la RM son pobres signos pronósticos. Las lesiones no hemorrágicas mostraron un mayor valor predictivo positivo para un buen resultado (Hilario y col., 2012).

Tratamiento

ver Tratamiento del traumatismo craneoencefálico grave.

Bibliografía

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